Wissenschaftler des SIB kuratieren, bündeln und unterstützen die Analyse biomedizinischer Daten für mehrere grosse europäische öffentlich-private Konsortien, die sich direkt und indirekt mit Typ-2-Diabetes (T2D) befassen. An diesem Weltdiabetestag stellen wir vier Erkenntnisse aus Studien vor, die von unseren Wissenschaftlern und Kooperationspartnern gemeinsam verfasst und von solchen Konsortien unterstützt wurden.
Bioinformatik: Von Daten zu Erkenntnissen
Bioinformatik – die Wissenschaft vom Speichern, Verknüpfen, Analysieren und Interpretieren biologischer Daten – prägt das Leben auf eine Weise, die den meisten Menschen verborgen bleibt, von der Steuerung von Krebsbehandlungen bis hin zur Unterstützung von Naturschutzbemühungen. Diese Serie beleuchtet Beispiele dafür, wie Wissenschaftler im gesamten SIB-Netzwerk Daten in Wissen und konkrete Auswirkungen auf die reale Welt umwandeln.
Altersbedingte DNA-Veränderungen könnten bei der Einschätzung des T2D-Risikos helfen
Das Alter ist der stärkste bekannte Risikofaktor für T2D. Dennoch hinterlassen Alterung und T2D fast völlig unterschiedliche Muster der DNA-Methylierung – chemische Markierungen, die dabei helfen, Gene ein- oder auszuschalten – in den insulinproduzierenden Pankreasinseln. Altersbedingte Veränderungen wirken gemeinsam auf Gene ein, die mit der Insulinfreisetzung in Verbindung stehen, während T2D-bedingte Veränderungen verstreut auftreten und offenbar zellulären Stress widerspiegeln. Ein altersbezogener Methylierungs-Score konnte Spender mit T2D besser unterscheiden als das genetische Risiko. Eine Kombination beider Faktoren könnte die Risikobewertung präzisieren.
Bioinformatik: Von Daten zu Erkenntnissen
Bioinformatik – die Wissenschaft vom Speichern, Verknüpfen, Analysieren und Interpretieren biologischer Daten – prägt das Leben auf eine Weise, die den meisten Menschen verborgen bleibt, von der Steuerung von Krebsbehandlungen bis hin zur Unterstützung von Naturschutzbemühungen. Diese Serie beleuchtet Beispiele dafür, wie Wissenschaftler im gesamten SIB-Netzwerk Daten in Wissen und konkrete Auswirkungen auf die reale Welt umwandeln.
Unterstützt von OBELISK, einer europäischen öffentlich-privaten Partnerschaft, die vom Schweizer Staatssekretariat für Bildung, Forschung und Innovation (SBFI) mitfinanziert wird.
Siehe die Studie in „Nature Communications“
Ein potenzielles Medikament zur Verbesserung der Insulinfreisetzung
Insulinproduzierende β-Zellen von 13 von 21 diabetischen Spendern erlangten bereits nach drei Tagen bei normalen Glukosewerten einen Teil ihrer Reaktion auf Zucker zurück – ähnlich wie bei Remissionsraten nach einer Gewichtsreduktionsoperation oder sehr kalorienarmen Diäten. Die Gene, die während dieser Erholung aktiviert wurden, ähnelten denen, die durch Baricitinib, ein für Arthritis zugelassenes entzündungshemmendes Medikament, aktiviert wurden. Die Behandlung mit Baricitinib verbesserte die Insulinfreisetzung in menschlichen β-Zellen und verlangsamte das Versagen der β-Zellen bei diabetischen Mäusen.
Unterstützt durch RHAPSODY, ein Projekt der „Innovative Medicines Initiative (IMI) 2“, das von SBFI mitfinanziert wird.
Die Studie ist in „Science Advances“ nachzulesen.
Urintest könnte Aufschluss darüber geben, wer von einem Medikament gegen diabetische Nierenerkrankungen profitiert
Das Medikament Atrasentan verlangsamt den Verlauf von Nierenerkrankungen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes, doch profitieren einige davon stärker als andere. In einer Studie mit über 3.000 Patienten wiesen diejenigen, die mehr von einem im Urin vorkommenden Protein namens Clusterin aufwiesen, schlechtere Nierenwerte auf. Eine sechswöchige Behandlung mit Atrasentan senkte die Clusterin-Werte um 43 % – und je stärker der Rückgang, desto geringer war das Risiko einer schweren Nierenfunktionsverschlechterung. Ein Clusterin-Test könnte Ärzten helfen, das Nierenrisiko einzuschätzen und frühzeitig festzustellen, ob das Medikament wirkt.
Unterstützt von BEAt-DKD, einem IMI-2-Projekt.
Die Studie ist in „Nature Communications“ nachzulesen.
Insulinsignale halten die Filterzellen der Niere gesund
Die Reduzierung der Rezeptoren für Insulin und einen verwandten Wachstumsfaktor, IGF1, in Podozyten – den Nierenzellen, die das Blut filtern – führte bei Mäusen zu einer Nierenerkrankung und tötete innerhalb einer Woche mehr als die Hälfte der im Labor gezüchteten Podozyten ab. Podozyten ohne Rezeptoren wiesen höhere Konzentrationen fehlerhafter RNA-Botschaften und niedrigere Konzentrationen wichtiger Proteine auf, die mit dem Mechanismus (Spliceosom) in Verbindung stehen, der diese Botschaften bearbeitet. Darüber hinaus führte die Blockierung dieses Mechanismus zum Absterben normaler Podozyten, nicht jedoch der benachbarten Zellen. Dies eröffnet einen neuen Ansatz zum Verständnis des Podozytenverlusts bei Nierenerkrankungen.
Unterstützt von BEAt-DKD, einem IMI-2-Projekt.
Die Studie ist in eLife nachzulesen
Reference(s)
Bildnachweis: Insulinproduzierende Bauchspeicheldrüsenzellen. William E. Balch, The Scripps Research Institute
